人只要活得足够久，早晚会得癌症，是真的吗？
人只要活得足够久，早晚会得癌症，是真的吗？年龄越大，越容易患癌？癌症的发生和年龄有什么关系？
01
衰老是癌症的危险因素
医学研究通常认为，随着年龄增长，身体逐渐老化。此时，身体内的微环境为癌细胞的生长提供了更适合的环境。
首先，衰老的标志之一是全身性轻度慢性炎症的增加。这种持续的炎症与我们日常的炎症不同。像是手指被割伤后发炎红肿，致病菌进入呼吸道引发呼吸道炎症等，都属于日常的炎症。
日常的炎症不会产生长期的影响，而全身性轻度慢性炎症的严重程度往往比日常的炎症低，持续时间却很长，会改变身体内的微环境，对身体产生长远的影响。科学家认为，这种持续的炎症与癌细胞的产生和癌症的进展密切相关。
其次，随着年龄的增长，人的免疫功能下降，这也是癌症的另一个促成因素。这时候，帮助人体抵御疾病的警察（免疫细胞）体力变弱。当有癌细胞攻入时，保卫人体的警察（免疫细胞）无法识别和清除癌细胞，使得癌细胞队伍不断壮大，最终发展成癌症。
除了慢性炎症增加和免疫功能下降，年龄增长还引起了很多其他体内微环境改变，这些改变都是癌症发生的重要影响因素。
总的来说，随着人体衰老直接或间接产生的诸多因素影响，正常细胞癌变的几率增大，保卫人体的免疫细胞衰退，清除癌细胞的能力随之变弱，老年人患上癌症的概率也会增加。
也就是说，人体衰老本身就是癌症的重要危险因素之一。
02
“复制危机”
2023年2月8日，美国索尔克生物研究所的研究人员在国际知名期刊上" Nature "发表了一篇题为"Telomere-to-mitochondria signalling by ZBP1 mediates replicative crisis "的研究论文。
该研究发现，随着年龄的增长，端粒逐渐缩短，当端粒变得非常短时，它们会与线粒体交流，并引发炎症反应，促进自噬过程，从而摧毁可能癌变的细胞。然而，当这一通路出现障碍，可能癌变的细胞就能够逃避自噬过程，实现癌变并永生。
此前，该研究团队发现，当端粒缩短到无法再保护染色体免受损坏的程度时，就会发生“复制危机”，细胞就会死亡。而机体就会启动自噬过程，清除受损细胞，包括端粒非常短和基因组不稳定的细胞，这被认为是防止癌症形成的强大屏障。
然而，人们对调节这一重要肿瘤抑制屏障发生的机制知之甚少。
在该研究中，研究人员分析了在端粒极短的“复制危机”期间，依赖自噬的细胞死亡程序是如何激活的。
通过人类皮肤细胞进行基因筛查，研究人员发现了相互依赖的免疫感应和炎症信号通路，就像免疫系统对抗病毒的通路一样。尤其是，这一过程需要端粒和线粒体交流。
具体来说，当端粒极度缩短时，极短的端粒合成并发出RNA分子，以独特的方式激活了线粒体外表面的免疫传感器ZBP1和MAVS。通常，在这一过程中，机体会启动自噬过程，清除受损、有癌变可能的细胞。
这意味着，在衰老的过程中，端粒、线粒体和炎症之间具有重要联系。
然而，如果这一通路出现障碍，细胞就可能绕过“复制危机”，从而避免被自噬过程清除，并在通路功能不正常时发生癌变。
研究人员表示，端粒、线粒体和炎症是衰老的三个标志。研究结果表明，极度缩短的端粒向线粒体发出RNA信息，引起炎症反应，这表明需要研究这些标志之间的相互作用，以充分了解衰老，并可能进行干预，从而增加人类的健康寿命。
此外，研究人员继续说到，癌症的形成不是一个简单的过程，是一个多步骤的过程，需要整个细胞发生许多改变。更好地理解端粒和线粒体的复杂分子机制，有助于未来开发新的癌症治疗药物。
总而言之，年龄的增长可能对癌症的发生和进展具有一定的促进作用。相比年轻人，老年人应更重视癌症筛查，早发现早治疗，预后也会更好。
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